Axes de recherche
1. Biomécanique et bioénergétique des locomotions humaines terrestres
Le coût énergétique de la marche (CEm) est défini comme une quantité d'énergie consommée par unité de distance parcourue et représente la dépense énergétique globale de tous les mécanismes physiologiques qui participent à la marche. Le CEm est généralement normalisé en fonction de la masse corporelle du sujet et exprimé en J·kg-1·m-1 (unité internationale). Cependant, le coût énergétique peut être exprimé en mlO2·kg-1·m-1, si on mesure l'énergie consommée par la consommation d'oxygène (V'O2).
Le CEm dépend de la vitesse de marche et suit une relation parabolique qui présente un minimum à une vitesse optimale de 1,3 m·s-1 (~4.7 km·h-1) (Cavagna et al., 1977 ; Martin et al., 1992 ; McCann et al., 2002). Cette vitesse optimale du point de vue de l'économie du déplacement correspond à la vitesse préférentielle et librement choisie par le sujet jeune et adulte (Himann et al., 1988 ; Martin et al., 1992 ; Pearce et al., 1983).
Chez certaines populations (e.g., individus âgés et obèses), nous constatons une diminution de la vitesse préférentielle de marche (VPm) et une augmentation du CEm à cette vitesse et à différentes vitesses de marche (Browning et al., 2005, 2006 ; Malatesta et al., 2003, 2004, 2009 ; Martin et al., 1992 ; McCann et al., 2002 ; Waters et al., 1983, 1988). La relation CEm - vitesse de marche, chez ses populations, est déplacée vers le haut par rapport à celle du sujet jeune (Browning et al., 2005, 2006 ; Malatesta et al., 2003 ; Martin et al., 1992 ; McCann et al., 2002). Cette augmentation du CEm et cette diminution de la VPm peuvent avoir une implication considérable dans l'apparition de la fatigue pendant la marche et dans le niveau d'activité physique journalière chez la personne âgée et obèse. Les facteurs responsables de cette moindre économie chez le sujet âgé et obèse ne sont pas encore clairement établis. Le rôle central de la marche dans les activités de tous les jours rend nécessaire une compréhension des mécanismes impliqués dans l'augmentation du CEm chez ces populations.
2. Répartition des substrats énergétiques à l'exercice et à la récupération post-exercice
Le métabolisme des lipides à l'exercice et à la récupération post-exercice peut être influencé par des facteurs tels que le sexe (Carter et al., 2001 ; Horton et al., 1998 ; Venables et al., 2005), le niveau d'entraînement (Achten et Jeukendrup, 2003 ; Bergman et al., 1999 ; Sidossis et al., 1998 ; Stisen et al., 2006), le mode de locomotion (Achten et Jeukendrup, 2003 ; Arkinstall et al., 2001 ; Knechtle et al., 2004 ; Nieman et al., 1998 ; Snyder et al., 1993), la durée (Kuo et al., 2005 ; Mulla et al., 2000) et modalité d'exercice (Goto et al., 2007 ; Stich et al., 2000), ou encore la composition corporelle (Perez-Martin et al., 2001).
Un modèle mathématique sinusoïdal (le modèle SIN) (Chenvière et al., 2009) a été développé pour déterminer le débit d'oxydation lipidique maximal (MFO) et l'intensité d'exercice correspondant à MFO (Fatmax; Achten et al., 2002) et de quantifier globalement la cinétique d'oxydation des lipides en fonction des différentes intensités de l'exercice par l'intermédiaire de 3 variables indépendantes (dilatation, symétrie et translation) qui permettent de moduler la cinétique d'oxydation des lipides. Ce nouvel outil permettra de mieux comprendre les mécanismes physiologiques à la base de la cinétique oxydation des lipides à l'exercice et ainsi améliorer la prise en charge du sujet en surpoids et obèse.
3. Cinétique de la consommation d'oxygène
La réponse dynamique à l'exercice et notamment l'ajustement de la V'O2 à une nouvelle demande énergétique (i.e., transition repos - exercice sousmaximal d'intensité modérée et intense) représente un des facteurs responsables de la tolérance à l'exercice et détermine la performance, chez l'homme (Jones et Poole, 2005). En effet, une réponse plus lente dans l'ajustement de la V'O2, qui oblige à une plus grande sollicitation de la phosphorylation au niveau des substrats, induit une plus grande perturbation de l'homéostasie et, donc, une diminution de la tolérance à l'exercice (Jones et Poole, 2005). Ceci a été rapporté chez le sujet déconditionné, pathologique ou âgé (Babcock et al., 1994 ; Bauer et al., 2007 ; Chilibeck et al., 1996, 1997 ; Fukuoka et al., 2002 ; Regensteiner et al., 1998 ; Sabapathy et al., 2003). De plus, la rapidité d'ajustement de la cinétique de la V'O2 semble être un paramètre plus sensible aux adaptations induites par l'entraînement en endurance par rapport aux autres paramètres de l'aptitude physique aérobie (e.g., V'O2max) chez le sujet âgé (Fukuoka et al., 2002). La perturbation de la fonction mitochondriale (i.e., diminution de l'activité enzymatique mitochondriale), qui contribue à augmenter l'« inertie métabolique » (Grassi, 2003), serait le facteur principalement impliqué dans le ralentissement de la cinétique de la V'O2max chez le sujet âgé ou pathologique (Bauer et al., 2007 ; Fukuoka et al., 2002 ; Regensteiner et al., 1998 ; Sabapathy et al., 2003). Ces résultats montrent donc que la cinétique de la V'O2 peut représenter un outil important pour l'évaluation fonctionnelle du métabolisme oxydatif et pour la mesure non invasive de la fonction mitochondriale chez l'homme.
Ces différents axes de recherche s'inscrivent dans les principales thématiques en science de la vie du Groupe de recherche de l'Institut des sciences du sport de l'Université de Lausanne (GRISSUL ; http://www.unil.ch/issul/page68945.html).
